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Les chercheurs de l’Université hébraïque de Jérusalem ouvrent la voie à des médicaments plus efficaces pour lutter contre la grippe.
Cette recherche sur le développement de nouveaux anticorps à la Faculté de Médecine de l’Université hébraïque de Jérusalem pourrait ouvrir la voie à des médicaments plus efficaces pour lutter contre l’infection grippale.
La recherche est brevetée par la société de transfert technologique Yissum, dont la vocation est la recherche de partenaires de Recherche et Développement. Un prix Kaye pour l’innovation a été attribué au doctorant de l’Université hébraïque qui a effectué la recherche. (suite…)
Des chercheurs de l’UHJ découvrent des neutrophiles ayant la capacité de lutter contre le cancer
22 janvier 2014: Une nouvelle étude de l’Université de Jérusalem montre que la forme la plus commune de globules blancs, appelés neutrophiles, contient de nombreux sous-types différents, dont certains combattent le développement du cancer alors que d’autres promeuvent sa progression. La recherche pourrait aider à ouvrir la voie à de nouvelles thérapies pour lutter contre le cancer en augmentant les neutrophiles anti-tumoraux tout en limitant les neutrophiles pro-tumoraux. (suite…)
Découverte d’un mécanisme clé dans la régulation du calcium ouvrant la voie au développement de nouveaux médicaments pour les maladies neurodégénératives
Toutes les cellules vivantes gardent leur concentration en calcium cellulaire à un niveau très bas. Une légère augmentation en calcium peut affecter de nombreuses fonctions cellulaires critiques (une concentration élevée en calcium pendant une période prolongée peut induire la mort cellulaire). De puissants mécanismes cellulaires veillent à ce que la concentration en calcium revienne rapidement à son niveau bas.
On sait que les troubles de la régulation du calcium cellulaire sous-tendent presque toutes les maladies neurodégénératives. Par exemple, il a été montré que la perte de la régulation du calcium liée à l’âge induit la vulnérabilité cellulaire dans la maladie d’Alzheimer.
Dans une étude publiée récemment dans le Journal of Neuroscience, les chercheurs de l’Université de Jérusalem, avec des collègues d’Israël et des Etats-Unis, présentent un mécanisme cellulaire, non précédemment décrit, essentiel pour maintenir la concentration en calcium cellulaire faible. Ce mécanisme fonctionne avec d’autres mécanismes déjà identifiés.
Le Docteur Shirley Weiss et le Professeur Baruch Minke de l’Institut de recherche médicale Israël-Canada (IMRIC) et du Centre Edmond et Lily Safra pour la recherche sur le cerveau (ELSC) de l’Université caractérisent ce mécanisme en utilisant des cellules photo réceptrices de la mouche des fruits, qui est un excellent modèle pour l’étude des processus biologiques fondamentaux.
Ils ont trouvé qu’une protéine – le calphotin (un tampon pour le calcium) – fonctionne en isolant des concentrations de calcium élevées. L’élimination génétique des calphotins se traduit par une légère augmentation en calcium cellulaire pendant une période anormalement longue, conduisant à la dégénérescence des photorécepteurs de la rétine chez les mouches des fruits.
Les chercheurs soulignent que ce type de recherche, qui conduit à une meilleure compréhension des mécanismes fondamentaux qui sous-tendent la régulation du calcium cellulaire, est essentiel pour le développement de nouveaux médicaments et traitements pour les maladies neurodégénératives.
Une nouvelle compréhension de l’activité cellulaire peut conduire à des stratégies pour lutter contre les maladies neurodégénératives
Selon des chercheurs de l’Université de Jérusalem, un nouveau regard sur ce qui se passe au niveau cellulaire au cours du développement des maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson, d’Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique et la maladie de Huntington, offre des perspectives prometteuses pour de nouvelles stratégies de lutte contre ces maladies.
Les maladies neurodégénératives sont le résultat d’une altération des fonctions motrices ou cognitives ou des deux. Cette dégradation résulte d’une dégénérescence produite dans la zone spécifique du cerveau responsable de ces fonctions.
Bien que ces maladies neurodégénératives soient fonctionnellement liées à l’agrégation de protéines toxiques (dépôts), il reste beaucoup d’inconnues sur le mécanisme selon lequel cette agrégation entraîne toxicité et mort cellulaire. Des corps d’inclusion – structures composées d’agrégats de protéines pathogènes – ont longtemps été considérés comme une caractéristique de la maladie, mais la relation entre les inclusions et les maladies demeure quelque peu mystérieuse.
Les corps d’inclusion ne seraient pas forcément nocifs
Dans une étude publiée dans la revue PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences in the US), les chercheurs de l’Université de Jérusalem travaillant dans le laboratoire du Dr Daniel Kaganovitch du Département de Biologie Cellulaire présentent des preuves suggérant que ces corps d’inclusion, traditionnellement réputés accompagner l’apparition de la maladie, ont en fait une fonction cellulaire biologique qui n’est pas nécessairement liée aux conditions de la maladie.
En outre, les chercheurs suggèrent que certains de ces corps d’inclusion non seulement ne sont pas toxiques, mais font en réalité partie d’un processus naturel de protection. Les chercheurs ont identifié deux corps d’inclusion, qu’ils appellent JUNQ et IPOD. L’agrégation dans le JUNQ peut conduire à une toxicité, tandis que l’agrégation dans la IPOD est protectrice.
Ces résultats, disent les chercheurs de l’Université de Jérusalem, ouvrent la voie à une nouvelle stratégie potentielle pour concevoir des produits thérapeutiques pour combattre les maladies neurodégénératives. Au lieu de prévenir l’agrégation des protéines, ce qui peut être très difficile, il peut être possible d’améliorer la capacité cellulaire d’inclure activement des agrégats nuisibles à l’intérieur des inclusions protectrices, neutralisant ainsi les protéines toxiques qui causent les dommages neurodégénérative et même la mort.
Est-ce que les réactions liées au stress de notre cerveau contrôlent le système immunitaire ou est-ce l’inverse?
Professeur Hermona Soreq, chaire Charlotte Slesinger pour les études sur le cancer et professeur de neurosciences à l’ELSC, Université de Jérusalem
Le Malade Imaginaire de Molière, écrit au 17ème siècle, décrit l’influence de l’esprit sur le corps qui serait à l’origine de nombreuses maladies. Depuis, nous savons qu’un corps malade et un dysfonctionnement du système immunitaire affectent aussi l’esprit. L’inflammation du système nerveux a été de plus en plus reconnue comme un facteur important dans de multiples cas, y compris dans les maladies d’Alzheimer et de Parkinson. Les nouvelles technologies du génie génétique et le développement de médicaments progressent rapidement pour mettre ces connaissances au service d’un diagnostic précoce et développer des stratégies thérapeutiques créatives tenant compte à la fois du cerveau et du corps.
L’étude de l’anxiété a largement bénéficié de ces développements. Dans le passé, les réactions au stress ont permis à nos ancêtres de survivre aux attaques et de protéger leur corps des blessures. Mais même si ces réactions ne sont plus aussi nécessaires que pour nos ancêtres, les mêmes types de réponses perdurent jusqu’à nos jours. Une discussion désagréable au travail conduit rarement à des attaques physiques, mais notre corps s’y prépare néanmoins : il élève la pression sanguine pour se préparer à courir et produit plus de globules blancs pour anticiper la protection contre les blessures. Bien que ces réactions soient utiles pour la protection immédiate – la vigilance peut nous aider à réagir aux expériences stressantes plus rapidement et plus efficacement – les conséquences de la réponse au stress peuvent aussi entraîner des dommages à long terme comme des dysfonctionnements des muscles et des cellules nerveuses, des maladies neurodégénératives comme les maladies d’Alzheimer et de Parkinson, ainsi que des maladies inflammatoires.
Les réactions au stress sur le long terme
Les conséquences à long terme provoquées par des réactions au stress peuvent prendre des années à se développer. Ce n’était pas un sujet de préoccupation pour les premiers humains, dont la durée de vie était plus courte que la nôtre (ils n’étaient plus en vie quand les effets liés au stress auraient pu se manifester). Aujourd’hui, avec l’allongement de la vie, les maladies associées au stress – en particulier chez les personnes âgées – sont devenues un fardeau social et financier majeur.
Au cours des deux dernières décennies, avec mes collègues de l’Edmond et Lily Safra Center for Brain Sciences (ELSC) à l’Université de Jérusalem, nous avons mis au point et développé des stratégies innovantes pour étudier les conséquences d’expériences traumatiques et conçu de nouvelles stratégies visant à lutter contre les maladies neurodégénératives. Notre travail a montré que dans les neurones du cerveau et dans les cellules sanguines, l’information génétique qui traite les événements est vulnérable aux changements en situation de stress. De plus, nous avons découvert que les défauts héréditaires et acquis dans les neurones, ainsi que les expériences traumatiques ou l’exposition à un environnement contaminé, contribuent à induire une sensibilité aux maladies associées au stress qui pourra se manifester plus tard. Les conséquences peuvent être gravement préjudiciables, affecter des fonctions sans lien apparent (par exemple l’apprentissage et la mémoire, le cycle jour-nuit, la fatigue musculaire, l’inflammation), et affecter toute leur vie des individus et des communautés.
L’acétylcholine et le stress
Une bonne partie de notre recherche a été consacrée à un produit chimique appelé acétylcholine ; c’est le premier neurotransmetteur connu (un composé chimique capable d’activer les neurones et à envoyer des signaux électriques) et le communicateur primaire entre le corps et le cerveau. Découvert il ya 100 ans par le Prix Nobel Otto Loewi, l’acétylcholine vient du cerveau par le nerf vague et est responsable de la contraction musculaire. Nous avons découvert que les signaux produits par l’acétylcholine dans le cerveau affectent les réponses au stress psychologique, l’inflammation, le vieillissement et la récupération après une attaque ischémique aigue.
Dans le cadre de notre recherche, nous avons isolé les gènes contrôlant la dégradation de l’acétylcholine chez l’homme et identifié les changements dans leur expression induits par le stress dans les neurones du cerveau et les cellules sanguines. Pour cerner le rôle physiologique de ces gènes, nous avons conçu des souris ayant des quantités excédentaires ou insuffisantes de protéines pour ces gènes et avons observé leur fonctionnement musculaire, leur capacité d’apprentissage et leur comportement. Nous avons appris trois choses fondamentales:
1) Trop d’acétylcholine ou une dégradation trop rapide de l’acétylcholine peut provoquer une détérioration cognitive, ce qui intensifie les réactions d’anxiété et peut aussi les renforcer, créant un cercle vicieux;
2) Les souris ayant une dégradation excessive d’acétylcholine souffrent d’inflammation constante, ce qui démontre la puissance de la communication entre cerveau et corps en notre système immunitaire et montre que pour les personnes porteuses de petits changements hérités dans ces gènes ont un risque accru vis à vis des maladies de Parkinson et d’Alzheimer;
3) Différents produits issus de ces gènes peuvent soit augmenter la progression des maladies d’Alzheimer et de Parkinson soit aider à se protéger contre elles ; ils déterminent également les perspectives de survie et de récupération après un AVC ischémique. Mesurer ces changements par un simple test sanguin peut permettre de prédire les perspectives de récupération et les risques de contracter un trouble post-traumatique dû au stress.
Il y a une accélération des nouvelles découvertes dans les pathologies liées au stress. Tout récemment, nous avons développé un médicament à base de synthèse d’ADN pour le traitement de patients atteints de maladies inflammatoires de l’intestin. Grâce à une subvention de 5 millions de dollars du M. Leona Helmsley et Harry B. Charitable Trust, nous espérons que des développements dans cette direction nous aideront à découvrir des traitements pour les maladies neurodégénératives et d’autres pathologies malheureusement trop répandues aujourd’hui.